Psicologia clinica – Palomba e Stegagno

1.1Inquadramento.

La psicofisiologia clinica deriva dalla psicofisiologia generale (sperimentale).

Ha stretti contatti con la psicologia clinica, con la psichiatria e con la fisiologia umana.

Ulteriori legami:

• medicina psicosomatica: incorpora i riscontri fisiologici obiettivi nei modelli psicogenetici del disturbo.
• Psicologia della salute: disciplina centrata sulla prevenzione che fa delle psicofisiologia clinica il suo nucleo centrale
• medicina comportamentale: sostituisce la psicologia medica ed ingloba la psicofisiologia

Principi generali che sottostanno alla psicofisiologia clinica:

1. la forte relazione tra eventi psicologici ed eventi fisiologici fa si che qualsiasi alterazione psicologica si riverberi sui sistemi ed apparati fisiologici coinvolti
2. qualsiasi sia il contesto psicofisiologico-clinico trattato, la misurazione, l’analisi e la quantificazione finale di uno o più indici fisiologici (biosegnali) correlati alla patologia in oggetto costituiscono il fondamento della disciplina; il nesso tra malattia (o sintomo) e modificazione fisiologica è generalmente correlazionale (schizofrenico: variazione nell’attività elettrodermica) e non causale (cefalea da tensione muscolare: la causa è la frequente contrazione dei muscoli latero e/o postero cervicali)

 

Applicazioni della psicofisiologia nell’ambito clinico:

1. diagnosi precoce: alcuni indici fisiologici sono ritenuti espressione di rischio se deviano marcatamente dallo standard medio (schizofrenia: elevata reattività della conduttanza cutanea; ipertensione: eccessiva reattività cardiovascolare)
2. diagnosi psicofisiolgica dei disturbi psicopalogici: sintomi e sindromi psicopatologiche correlano coi più significativi indici fisiologici (ansia nevortica: rallentamento abituazione, frequenza cardiaca basale elevata, fluttuazione spontanee della conduttanza cutanea; personalità psicopatica: bassa attivabilità del SNA e del SNC; schizofrenia: ritardo nella reazione d’orientamento, pressione arteriosa e temperatura cutanea ridotte)
3. psicosomatica psicofisiologica: alcuni tra i pù solidi modelli in medicina psicosomatica si rifanno a concetti e metodi psicofisiologici
4. disturbi del sonno: molti disturbi del sonno vengono diagnosticati mediante esami psicofisiologici (indici più significativi: tempo di addormentamento, latenza REM, numero dei cicli REM/NREM)
5. terapia psicofisiologica: l’intervento terapeutico trova spazio in diversi settori della psicopatologia e della psicosomatica (training autogeno, biofeedback)

 

1.1.1Origini, contributi e sviluppo.

La psicofisiologia clinica viene inizialmente concepita come misura oggetiva degli stati affettivi e delle emozioni.

La prima inevitabile evoluzione l’ha avuta verso i disturbi psicopatologici connessi quali: ansia, fobie, depressione, schizofrenia.

Un secondo contributo clinico rigurda i disturbi del sonno.

Intorno agli anni sessanta si sviluppa la metodica del biofeedback (autocontrollo di svariate funzioni psicofisiologiche).

Oltre a queste tre tappe storiche oggi la psicofisiologia si estende a tutto il ramo della clinica.

 

1.2Psicofisiologia sperimentale

1.2.1Definizione e inquadramento

La psicofisiologia si occupa delle relazioni tra componenti psicologiche e componenti fisiologiche nell’uomo; studia le modificazioni anatomo-funzionali dell’organismo umano correlate ad eventi soggetivo-cognitivi e comportamentali diversi.

Perchè la psicofisiologia è difficile da definire:

• disciplina relativamente recente
• il termine psicofisiologia è composto e quindi accessibile in seconda istanza rispetto ai termini singoli o semplici
• presenta vari gradi di relazione o di affinità con le discipline che la incorporano, di sinonimia, di parallellismo, di integrazione, di estensibilità o di applicazione.

La psicofisiologia appartiene al corpu s disciplinare della psicologia.

 

1.2.2La relazione tra variabili: psicofisiologica e psicologica fisiologica

Distinzione di Stern (1964):

Psicofisiologia: variabile indipendente (manipolata dallo sperimentatore) psicologica e variabile dipendente fisiologica (es: soggetto umano che affronta un calcolo aritmetico aumenta la frequenza cardiaca).

La registrazione poligrafica delle attività fisiologiche avviene in contemporanea all’evento che si vuole indagare.

Utilizza un paradigma di tipo correlazionale.

Psicologia fisiologica: variabile indipendente fisiologica e variabile dipendente psicologica (es: ditruggere nuclei neuronali dell’ipotalamo ventromediale provoca iperfagia).

Utilizza un paradigma di tipo causale.

 

1.2.3Suddivisione disciplinare

Suddivisioni interne alla disciplina 1:

• costrutti (temi, contenuti): attivazione, risposta di orientamento, cronopsicologia
• funzioni e apparati: psicofisiologia cardiovascolare, psicofisiologia gastrointestinale
• applicazioni: psicofisiologia clinica, psicofisiologia sociale, psicofisiologia ecologica, mondo del lavoro (stress, interazione uomo ambiente, adattamento)

 

Suddivisioni interne alla disciplina 2:

• metodologia psicofisiologica: principi e metodi necessari ad indagare l’interazione psicologico-fisiologico (componente psicologica: test, questionari di auto ed etero valutazione; componente fisiologica: metodologia classica del laboratorio di fisiologia umana).
• psicofisiologia generale: comprende gli argomenti classici della psicofisiologia quali attivazione, stress, sonno e sogno, vigilanza, abituazione, ritmi infra e circadiani, risposta di orientamento.
• Psicofisiologia differenziale: differenze interindividuali nella reattività psicofisiologica complessiva; propone una correlazione fra tratti o caratteri e risposte fisiologiche.

 

 

2. Assessement psicofisiologico:

• colloquio psicofisiologico
• self-rating
• analisi del comportamento
• registrazione indici fisiologici correlati alla malattia

I dati soggettivo-cognitivi, fisiologici e comportamentali corrispondono alla teoria dei tre livelli o sistemi (Lang).

 

2.1Il colloquio

Prevede in forma fissa i seguenti punti:

1. esplorazione approfondita delle manifestazioni fisiologiche in termini di sintomi e loro storia medica
2. valutazione degli accertamenti diagnostici effettuati secondo le procedure semiotiche e laboristiche mediche
3. valutazione dell’efficacia del trattamento medico (qualora intrapreso)
4. quantificazione dei sintomi (intensità, frequenza)
5. correlazione tra i sintomi riferiti, riscontri fisiologici e concomitanti psicologiche
6. determinazione degli antecedenti e delle conseguenze ambientali e sociali dei sintomi

La dinamica del colloquio psicofisiologico è sovrapponibile a quella del colloquio clinico e prevede uan prima fase di inquadramento generale del problema, una successiva specificazione dello stesso ricostruendo la storia patologica e individuando false credenze del soggetto relative alla sua patologia. Sono importanti anche i dati relativi al contesto ambientale e sociale.

I tre livelli dell’assessment psicofisiologico:

1. livello soggettivo: self-report, self rating, test
2. livello comportamentale: videoregistrazioni, diari, questionari di etero valutazione, test
3. livello fisiologico: rilevazioni elettrofisiologiche, bio-iamging, altre misurazioni.

 

2.2L’assessment psicofisiologico in laboratorio

Il nucleo dell’assessment psicofisiologico consiste nella registrazione degli indici fisiologici correlati ai sintomi riferiti; lo sviluppo di nuove tecniche ha permesso in temoi recenti di estendere il monitoraggio al di fuori del laboratorio sia nel contesto ambulatoriale sia nella vita di tutti i giorni. Restano prerogativa di ambienti specializzati le indagini basate su tecniche di bio-imaging.

 

Strategia standard di accertamento.

Eseguo una serie di registrazioni basali dei bio segnali d’interesse da cui ricavo una media che andrò a confrontare con i dati prodotti in risposta ad eventi collegati al disturbo (es. fobia: misuro determinati indici fisiologici in assenza ed in presenza del target inducente fobia e ne osservo le differenze).

Importante è la sincronia tra la strumentazione di presentazione degli stimoli e di rilevazione dei segnali.

Assessment psicofisiologico è utilizzato spesso nella diagnosi differenziale (impotenza psicogena Vs impotenza neurogena).

Il trattamento terapeutico ricorre al laboratorio in fase di pianificazione, di verifica della guarigione, del mantenimento della stessa o dell’opportunità di ricorrere ad altri metodi.

Un paradigma classico per valutare l’efficacia del trattamento è la misurazione dei valori prima del trattamento, durante il trattamento e dopo il tratamento (con eventuale follow-up).

Una misura del miglioramento percentuale è data dal valore baseline acui sottrarre il valore post trattamento fratto il valore baseline e il tutto motiplicato per cento

 

% miglioramento = valore baseline – velore post trattamento  X 100

valore baseline

 

2.2.1L’autovalutazione (self-rating)

L’aspetto autovalutativo proprio delle psicofisiologia clinica rigurda quelle procedure che interessano l’aspetto emozionale (stress, ansia, attivazione ed emozioni in generale). I due parametri principali da considerare sono l’intensità (forma verbale o numerica) e la durata(insorgenza e collegamento con gli stimoli scatenanti) dei sintomi.

Trattandosi di un giudizio espresso dal paziente l’attendibilità è limitata ed è difficile in riferimento ad un punto di ancoraggio capire quando si sconfina nella patologia.

 

L’automonitoraggio (self-monitoring) è concettualmente simile al self-rating ma si avvale comunemente di diari, liste di frequenza, scale di intensità sui sintomi nonché sistemi di registrazione di biosegnali che vengono adoperati fuori del laboratorio.

L’automisurazione contiene già in se un’efficacia terapeutica, infatti dovendo monitorare e qunatificare un aspetto tendiamo a modificare il nostro comportamento in una direzione pù adeguata (effetto reattività).

 

 

3.1Il biosegnale

Il biosegnale (elettrico: EMG, EEG; non elettrico: meccanico, termico, chimico) è un messaggio legato al funzionamento di un apparato o sistema fisiologico (respirazione, potenziali evocati, ECG, produzione di cortisolo); in stretta relazione con eventi psicologici il biosegnale diventa un indice psicofisiologico le cui diverse caratteristiche sono dette parametri.

 

3.2Catena di registrazione

1. il segnale viene intercettato tramite sensori specializzati legati alla sua natura fisica.
2. un trasduttore traduce il segnale (di qualunque natura esso sia) in un segnale elettrico (conversione); se il segnale è gia di natura elettrica viene captato da un sensore (elettrodo)
3. il segnale viene amplificato per renderlo accessibile ai sistemi di monitoraggio o di registrazione
4. il segnale viene registrato ( su carta, su nastro magnetico , su memoria a dischi, ecc.)

 

3.2.1Elettrodi

Sono sensori per la captazione del segnale bioelettrico (elettrodi di superficie e sottocutanei).

Elettrodi bipolari: entrambi gli elettrodi sono posizionati su superfici  elettricamente attive (elettrocardiografia periferica).

Elettrodi unipolari: un elettrodo posizionato in un ara elettricamente attiva ed uno posizionato in un area elettricamente neutra (EEG, attivo in un area dello scalpo e neutro sul lobo dell’orecchio).

Un elettrodo deve essere un buon conduttore ed evitare al massimo la depolarizzazione per questo si utilizzano elettrodi in lega di argento-cloruro di argento (Ag/AgCl) e si applica una pasta elettroconduttrice tra l’elettrodo e la cute preventivamente detersa con alcol etilico al 70%.

 

3.2.2Conversione

Trasformare un tipo di energia in un’altra (elettrica) attraverso l’utilizzo di trasduttori.

Tipi di trasduttore:

1. trasduttore fotoelettrico: usato principalmente nella misurazione del flusso e del volume ematico. La quantità di luce che passa attraverso un tessuto varia al variare della quantità di sangue in esso contenuto e produce variazioni di voltaggio (più sangue = minore passaggio di luce). Spesso misurato sul dito della mano o il lobo dell’orecchio.
2. estensimetro (strani gauge): la resistenza varia in funzione dello stiramento della superficie monitorata (mercurio in un tubo elastico: lo stiramento di questo riduce la sezione del tubo aumentando la resistenza). L’applicazione più conosciuta è la pneumografia ossia la misurazione della frequenza e dell’ampiezza respiratoria.
3. termistore: variazioni della temperatura si traducono in variazioni della resistenza. Trova applicazione nella pneumografia sfruttando la differenza tra l’aria inspirata (fredda) e l’aria inspirata (calda).

 

3.2.3Amplificazione

L’intensità con cui viene captato il segnale è insufficiente per qualsiasi operazione di elaborazione e quindi viene amplificato. Considerato che i biopotenziali variano da alcuni microvolt (μV) fino ad alcuni millivolt (mV) dovranno essere amplificati di un fattore che varia di un fattore da 10 fino a 10⁶. dato che il segnale no deve essere distorto l’amplificazione è lineare (aumenta proporzionalmente).

Si distinguono:

• preamplificatori: elevano le tensioni fino a circa 100 mV ed eliminano tensioni di disturbo (50 Hz, tensione di rete).
• Amplificatore principale: esistono principalmente di due tipi, a corrente alternata per segnali rapidi (EMG,EEG) e a corrente continua per segnali più lenti (resistenza cutanea, potenziali corticali lenti)

 

 

5.1Inquadramento

L’ansia come disturbo coinvolge componenti soggettive (insicurezza), cognitve (idee ossessive, misattribuzioni), fisiologiche (eccitazione simpatica), comportamentali (evitamento) e può essere definito come “paura[1] anomala” sproporzionata all’evento scatenante.

Classificazione dei disturbi d’ansia (DSM-IV):

• Panico senza agorafobia
• Panico con agorafobia
• Agorafobia senza anamnesi di attacchi di panico
• Fobia specifica
• Fobia sociale
• Disturbo ossessivo-compulsivo
• Disturbo post traumatico da stress
• Disturbo da stress acuto
• Disturbo d’ansia generalizzato
• Disturbo d’ansia associato a condizione mediche
• Disturbo d’ansia da uso di sostanze chimiche
• Disturbo d’ansia non altrimenti specificato

 

5.2Ipotesi psicofisiologiche dell’ansia

5.2.1Il modello bio-informazionale

Lang propone il modello trisistemico:

1. comportamento manifesto: fuga o evitamento
2. attività fisiologica: SNA e muscolo scheletrico
3. livello soggettivo: include ciò che non è direttamente osservabile ma è riferito dal paziente

Il modello successivamente viene arricchito sul versante cognitivo (elaborazione dell’informazione, memoria, immaginazione).

I disturbi d’ansia sono organizzati in memoria come informazioni elaborate in guisa di reti associative: l’incontro con l’oggetto fobico o l’immaginarlo produce elaborazione degli input provenienti dallo stimolo, dal contesto, dai comportamenti e dalle reazioni somatiche che vanno ad organizzarsi in unica rete associativa. L’attivazione di un singolo nodo della rete scatena l’attivazione complessiva dei nodi connessi (una banale tachicardia può scatenare un attacco di panico).

Massima strutturazione e le manifestazioni trisistemiche più coerenti si osservano nel soggetto fobico con evitamento poiché l’evitare la situazione ansiogena avrà impedito il costituirsi di associazioni alternative allo schema consolidato disfunzionale. Un altro fattore determinante è lacapacità immaginativa del paziente che può fornire una eventuale misura della patologia ed eventualmente una via terapeutica (desensibilizzazione sistematica).

Non sempre c’è corrispondenza tra le tre principali componenti della risposta d’ansia e spesso questa asincronia si riscontra nel pratica clinica dove il trattamento riesce talvolta a curare un solo aspetto dei tre (ovviamente la terapia ha successo solo se il paziente migliora nei tre livelli).

Differenze tra le fobie potenzialmente riscontrabili attraverso l’inquadramento psicofisiologico dell’attivazione immaginativa:

• fobia specifica: elementi della rete coerentemente associati attorno ad un evento focale (risposta di fuga)
• fobia sociale: meno definizione degli eventi stimolo e delle reazioni comportamentali e fisiologiche; attivazione vegetativa diffusa

L’attivazione fisiologica immaginativa è guidata dalle tendenze comportamentali e motorie innescate nello schema prototipico.

 

5.2.2Modelli di apprendimento

Il più classico degli approcci atti a spiegare l’insorgenza di fobie si basa sulla teoria diapprendimento classico per cui il soggetto impara ad associare uno stimolo con una risposta (reazione di paura); il primo prodotto della paura appresa è l’evitamento.

Il modello viene ulteriormente elaborato (Eysenck, Gray) includendo fattori psicobiologici individuali predisponesti quali instabilità emozionale e consistente attivazione autonoma.

Seligman (predisposizione biologica delle fobie): le situazioni non hanno tutte la stessa probabilità di portare allo sviluppo di un disturbo, esistono delle situazioni verso cui siamo filogeneticamente predisposti (predisposizione bio-evoluzionistica) a sviluppare reazioni di fobia legate a stimoli pericolosi nell’era pretecnologica. Infatti siamo più allarmati da stimoli quali luoghi alti, tuoni piccoli animali come ragni o serpenti che non da automobili, armi o apparecchiature elettriche che costituirebbero pericoli più sensati per la nostra vita.

Per concludere sembra che nello sviluppo di una fobia intervengano sia fattori legati al condizionamento classico sia di tipo evoluzionistico.

Si possono identificare tre diverse modalità di acquisizione delle fobie:

1. episodi traumatici (condizionamento classico, più peso delle reazioni fisiologiche)
2. esperienze vicarianti e influenze delle persone significative (avvertimenti e ammonizioni dei genitori ai bambini, più peso alle componenti cognitive)
3. risposte d’ansia acquisite attraverso risposte dirette e indirette (es. i media, più peso alle componenti cognitive)

 

5.2.3L’attivazione fisiologica (Lader)

Nel soggetto ansioso esiste un ritardo nel processo di abituazione sia a stimoli neutri che naturalmente a stimoli aventi diretto riferimento con al situazione ansiogena (eccesso e persistenza di attivazione psicofisiologica).

Conduttanza cutanea: il livello tonico di conduttanza cutanea è più alto del normale e la risposta di abituazione a stimoli sonori (ma ancora di più per stimoli fobici) dello stesso indice è molto ritardata nei soggetti fobici. In base a queste evidenze Lader ipotizzava una relazione lineare tra la gravità della sintomatologia e il ritardo nell’abituazione.

Indici cardiovascolari (complessivamente incrementati):

• frequenza cardiaca (FC): accelerata in media di 10-20 bpm; incremento FC in concomitanza con lo stimolo fobigeno, l’accelerazione costituisce una risposta di difesa[2] peculiare della fobia (nei soggetti normali la visione di stimoli anche spiacevoli provoca il riflesso di orientamento[3]) con eccezione della fobia al sangue (diminuzione FC)
• pressione arteriosa (PA): tipicamente aumentata (più la sistolica che la diastolica); la pressione aumenta in risposta ad un evento stressante (anche prima, effetto anticipatorio)
• tono vascolare periferico: spostato verso la vasocostrizione (individuabile dall’abbassamento della temperatura cutanea)

Disturbi d’ansia cronici (ansia generalizzata, ansia sociale) si caratterizzano per un attivazione generalmente più elevata che non subisce grosse modificazioni in concomitanza all’evento stressante.

Dilatazione pupillare: conseguenza dell’attivazione simpatica che permane anche alla cessazione della situazione ansiogena.

Attività elettrodermica (uno degli indici più sensibili): frequenza delle oscillazioni spontanee  (NS-SCR) molto elevata; risposta di conduttanza cutanea (SCR) alla presentazione di stimoli stressanti molto più ampia; ritardo nell’abituazione; ansia generalizzata Vs attacchi di panico: alto SCL, bassa SCR Vs alta SCR

Tono muscolare: quantificabile attraverso l’EMG e supera quello di un soggetto normale anche in condizioni di riposo; risposta a situazioni ansiogene superiore alla norma.

Attività elettrica corticale: variata rispetto a soggetti normali (sia spontanea che evocata); quantità di onde alfa minore; potenziali evocati: si presume una particolare sensibilità o predisposizione nell’elaborazione privilegiata e precoce di informazioni (specie se minacciosa).Pazienti con attacchi di panico mostrano maggiore ampiezza delle N100 e N200 (componenti precoci) mentre non si individuano differenze significative nella P300; questi stessi pazienti mostrano una P300 più ampia alla presentazioni di stimoli (parole) connotanti sintomi o parti del corpo rispetto ad altri stimoli suggerendo una predisposizione al riconoscimento di quegli stimoli rilevanti per il disturbo.

Effetti ormonali: quantità di cortisolo ed di adrenalina aumentati.

 

In generale ricaviamo che una maggiore attivazione generale costituisce il giusto supporto per l’acquisizione di un disturbo d’ansia. A conferma di questo approccio vanno i risultati terapeutici ottenibili dalla “desensibilizzazione sistematica”: il rilassamento muscolare in situazione ansiogene riduce il livello di attivazione fisiologica e facilità l’abituazione a stimoli fobici (trattando l’ansia d’esame si riduce il potenziale di aspettativa, CNV, alla presentazione dello stimolo eversivo).

 

5.2.4Ipervigilanza

Sul versante cognitivo la predisposizione a produrre associazioni fobiche può risiedere in uno stato di ipervigilanza che lo porterebbe a reagire più prontamente a situazioni minacciose.

Il paziente fobico risulta impegnato in una costante scansione del campo visivo e in una continua esplorazione ambientale. L’attenzione sostenuta e diffusa tende a restringersi facilitando la focalizzazione dello stimolo minaccioso (evidenze sperimentali: bias attentivi, errori o anticipazioni percettivi, distorsioni interpretative).

Attenzione motivata: il soggetto risponde prioritariamente a stimoli ritenuti minacciosi; alla base di questa concezione ci sono studi basati sulle risposte emozionali in individui sani e fobici misurate attraverso il riflesso d’allarme (startle reflex[4]). Il riflesso di allarme è potenziato in situazioni spiacevoli (anche più ampia reazione cardiovascolare di difesa); è modulato dall’attenzione diretta a situazioni significative (se il soggetto è attento ad una situazione il riflesso di startle sarà ridotto). Le strutture cerebrali che regolano questa interazione tra attenzione e riflesso di allarme sono l’amigdala e l’ippocampo (circuito di risposta della paura).

 

5.3Disturbi d’ansia

5.3.1Panico

L’attacco di panico insorge improvvisamente ed inaspettatamente e rende il soggetto spaventato e disorientato, le sue azioni divengono scoordinate e pericolose per se e gli altri. Dura da pochi secondi ad alcuni minuti lasciando un senso di spossatezza e indebolimento che può protrarsi a lungo. L’età di insorgenza è intorno alla terza decade di vita (dopo i 20 anni).

Disturbo da attacco di panico nel DSM-IV (almeno 4 dei seguenti sintomi):

• dispnea e senso di soffocamento
• dolore o senso di fastidio toracico
• palpitazioni o tachicardia
• vertigini, sbandamenti
• tremori fini o grandi scosse
• sudorazione
• nausea o disturbi addominali
• accessi di calore o di freddo
• depersonalizzazione o derealizzazzione
• paura di morire o di impazzire, di fare qualcosa di irreparabile

Spesso l’attacco di panico porta a restrizioni nei normali comportamenti.

Il 60% degli attacchi di panico è contraddistinto da un aumento della FC di 20-25 bpm rispetto ai valori di base; incremento consistente del tono muscolare; sostanze che attivano il simpatico possono indurre attacchi di panico; aumento della pressione arteriosa; aumento della frequenza e irregolarità delle fasi respiratorie; aumento onde β e riduzione onde α (EEG).

Uno specifico meccanismo patogenico per il disturbo di panico potrebbe essere (Klein) una bassa soglia costituzionale del sistema nervoso di soffocamento che quindi manda anomale scariche d’allarme a stimoli ansiogeni (opinioni discordi su questa ipotesi).

La peculiarità del disturbo di panico è la catastrofica interpretazione dei segnali biologici dei quali i più importanti provengono dal sistema cardiaco e respiratorio (Clark).

 

5.3.2Agorafobia

Paura di trovarsi in situazioni in cui sarebbe difficile trovare un aiuto o tornare ad un luogo sicuro in caso di difficoltà.

Il disturbo compare generalmente in età adulta con incidenza doppia nel sesso femminile; associato generalmente a disturbi ansiosi o depressivi.

I comportamenti di evitamento sono i più eclatanti riscontrabili nelle patologia fobiche.

Aumento della frequenza cardiaca (sia basale che fasica) sostenuto e diffuso (non è facile individuare dei cue scatenanti); attività elettrodermica (EDA) alterata soprattutto nei parametri tonici (di livello e di fluttuazioni spontanee).

 

5.3.3Fobie specifiche

Paure consistenti, persistenti circoscritte ad un oggetto, ad un evento una situazione specifica distinte sia dal panico che dalle fobie sociali.

Presentano tipicamente condotte di evitamento; compaiono gia nella prima infanzia con prevalenza nel sesso femminile.

Marcata attivazione vegetativa e muscolo motoria; reazioni fisiologiche coerenti con comportamenti di fight or fly (combatti o scappa).

Modificazioni fisiologiche più frequenti: accelerazione cardiaca; aumento della pressione arteriosa; vasocostrizione viscerale; vasodilatazione nel distretto muscolare; aumento attività elettrodermica; ampia risposta di conduttanza cutanea (alla visione dello stimolo fobigeno); attivazione simpatica innescata dall’anticipazione o la visione dello stimolo fobigeno; ci sono risultati contrastanti per quanto riguarda l’attività muscolare che riflettono presumibilmente le differenze sul sito di rilevazione (muscolatura frontale piuttosto che estensori dell’avambraccio) o la differenza del tipo di attività registrata (isotonica: legata alla preparazione motoria; isometrica: tipica di una tensione indipendente dal movimento); riduzione della banda α e incremento ampiezza della P300.

 

Fobia per il sangue

I soggetti esposti alla visione del sangue producono una risposta cardiovascolare difasica con una iniziale iperattivazione simpatica che aumenta FC e PA seguita da una brusca riduzione di entrambi i paramentri (se l’effetto è consistente si ha lo svenimento); si è ipotizzato che questi soggetti siano caratterizzati da uno squilibrio nel controllo autonomo della funzione cardiaca (prevalenza del controllo parasimpatico sul cuore; aumentato tono vagale a riposo).

 

5.3.4Fobie sociali

La paura è l’inadeguatezza rispetto al giudizio degli altri, la paura di sbagliare e quindi di implicita o esplicita riprovazione (questi soggetti temono paralare in pubblico, incontri sociali, mangiare in presenza di altre persone, ecc).

All’attivazione psicofisiologica propria della paura si aggiunge quella indotta dalle richieste metaboliche dell’agire in pubblico e questo rende difficile la misurazione; l’entità delle modificazioni psicofisiologiche in particolare cardiovascolari riflette (sembra) la tendenza alla fuga o alla inibizione di azione.

Le modificazione cardiovascolari sono già presenti in fase di anticipazione dell’evento fobico e persistono anche dopo questo; l’ansia anticipatoria appare in maniera sistematica.

 

5.3.5Disturbo ossessivo-compulsivo

Questo disturbo è tipicamente caratterizzato dalla presenza di ossessioni (idee o immagini intrusive e persistenti) e di compulsioni (comportamenti stereotipati, irrazionali ed incontrollabili attuati con rigore); associato ad ansia e depressione.

Questi soggetti presentano un incremento dell’attività delle onde theta e scariche a punta simil epilettiche durante il sonno; maggiore latenza di addormentamento e REM (non sono specifiche per questi soggetti ma comuni anche a depressione e schizofrenia); maggiore ampiezza della variazione a contingenza negativa (CNV) che sembra legarsi a condizioni di dubbio e di incertezza; una maggiore ampiezza della P300 è stata messa in relazione con una generale condizione di iperattivazione; maggiore attivazione cerebrale confermata in studi con la PET soprattutto in regioni del giro orbitale, del giro cingolato, della corteccia sensomotoria e delle aree prefrontali; la maggiore attivazione riscontrata nei gangli della base è stata messa in relazione con comportamenti motori ripetitivi; FC e EDA aumentano parallelamente in concomitanza con immagini ossessive.

 

5.4Sintesi

• nei pazienti ansiosi i livelli basali di molti biosegnali sono più elevati (confermato Lader)
• gli indici fisiologici maggiormente coinvolti sono la FC e EDA
• ritardo e difficoltà di abituazione della risposta di orientamento a ripetuti stimoli sia ansiogeni che neutri
• la suddivisione trisistemica (Lang) risulta valida

 

5.5Indicazioni terapeutiche

Essendo i disturbi d’ansia uno stato generale di iperattivazione lo scopo della terapia è la riduzione dell’incremento esagerato di funzioni centrali e periferiche.

Farmaci ansiolitici: le benzodiazepine (sedativi) agiscono sul sistema limbico  e in altre aree del cervello potenziando l’effetto dei recettori GABA e riducono l’attività del sistema nervoso centrale (sortiscono anche un effetto miorilassante); in seguito all’assunzione di benzodiazepine si osserva una riduzione complessiva della SCL e della FC in condizioni di riposo; sul cuore è molto sensibile l’azione dei beta-bloccanti (farmaci inibitori dei recettori simpatici beta adrenergici), effetti antiansia.

 

5.5.1Desensibilizzazione sistematica

Si basa sulla logica dell’inibizione reciproca ossia presentare uno stimolo ansiogeno e contemporaneamente indurre nel soggetto uno stato di rilassamento. L’incompatibilità dei due stati avrà come effetto una progressiva riduzione (fino alla scomparsa) della paura (desensibilizzazione).

Esempio (Lang).

I soggetti devono immaginare scene relative alla loro fobia.

Si evidenziano le reazioni fisiologiche tipiche di questi soggetti.

Si rileva una riduzione dell’attivazione cardiaca in relazione dell’esposizione alla gerarchia di situazioni ansiogene (la riduzione dell’attività cardiaca correla positivamente con il successo terapeutico).

La capacità dei soggetti di produrre immagini emozionali è legata positivamente al successo in una terapia di desensibilizzazione che ricorre alla procedure immaginativa.

 

Nella desensibilizzazione sistematica la componente del rilassamento muscolare  è un abbreviazione del rilassamento progressivo di Jacobson (1938) attuata da Wolpe (1958) essendo lo scopo attuare rapidamente una reazione di rilassamento.

Il soggetto viene istruito a:

• discriminare tra contrazione e rilassamento
• produrre un rilassamento differenziale nei diversi distretti muscolari
• generare una risposta di rilassamento condizionata ad uno stimolo
• generare rilassamento a situazioni di vita quotidiana

Le variazioni fisiologiche che si ottengono con questa procedura riguardano il tono muscolare, la FC, la PA e la EDA.

Importante è la gradualità di esposizione alle situazioni ansiogene. Uno stimolo troppo ansiogeno nella gerarchia personale del soggetto affrontato troppo precocemente produce una reazione d’ansia che il soggetto non riesce a contrastare. La gradualità delle situazioni da affrontare deve essere accuratamente programmata.

Risultati ottenibili attraverso la desensibilizzazione.

FC, FR, consumo di O₂, EMG sensibilmente ridotti in relazione alla durata del training; si acquisisce una consapevolezza di minore reattività; attenuazione dell’ampiezza della SCR e della risposta vasomotoria; scomparsa della tipica risposta di difesa (accelerazione FC) con la progressiva comparsa della risposta di orientamento (rallentamento della FC).

 

 

SCHIZOFRENIA (divisione della mente, Bleuer; dementia precox, Krapelin)

 

6.1Inquadramento diagnostico.

I sintomi più indicati sono così sintetizzabili:

1. disturbi cognitivi:
   • patologia del pensiero sia negli aspetti formali che in quelli contenutistici (formazione dei concetti, capacità di astrazione, coerenza logica, delirio).
   • Patologia percettiva: frammentazione, distorsione, alterazioni sensoriali, allucinazioni
   • Patologia dell’attenzione: deficit gravi nella capacità di concentrazione
   • Patologia del linguaggio: povertà della produzione verbale fino al mutismo, destrutturazione linguistica
2. disturbi affettivo-emotivi: instabilità, discrepanza, alternanza affettiva, depauperamento affettivo fino all’anaffettività, incongruenza emotiva, assenza di risposta a stimoli emotigeni e viceversa, incontrollabilità emotiva, perdita del piacere fisico e generale (anedonia).
3. patologia del comportamento: automatismi, stereotipie e manierismi, rigidità e postura catatonica.

La schizofrenia colpisce l’1% della popolazione; insorge in un periodo intorno tra i 20 e i 45 anni.

I sintomi della schizofrenia sono suddivisi in positivi e negativi, ai primi appartengono le caratteristiche in eccedenza rispetto un comportamento normale (deliri, allucinazioni, ecc), ai secondi appartengono le caratteristiche in difetto rispetto un comportamento normale (povertà di pensiero e di linguaggio). Per la diagnosi di schizofrenia i sintomi positivi devono persistere per almeno un mese e i segni continuativi del disturbo devono durare almeno sei mesi.

 

6.1.1Tipologia.

Inizialmente la schizofrenia era suddivisa in ebefrenia, catatonica e paranoie oggi la suddivisione è la seguente:

1. disorganizzata (o ebefrenica): evidente scardinamento comportamentale e caotico intreccio di sintomi primari (allucinazioni e deliri); totale compromissione cognitiva; inadeguatezza o assenza totale di emozioni e affettività.
2. catatonica: improvvisa immobilizzazione del corpo in posizioni complicate talvolta mantenute a lungo (catatonia); resistenza a modificare queste posture; eccitamento catatonico: mobilità continua, afinalizzata, ripetitiva.
3. paranoide: presenza di uno o più deliri stabili e indeformabili (deliri di: riferimento, grandezza, religiosi, di colpa, ipocondriaci, ecc)
4. indifferenziata: si usa questa categoria qualora i sintomi classici non siano preponderanti per formulare una delle prime tre diagnosi (disorganizzata, catatonica, paranoide)
5. residua: non vi è più presenza dei sintomi positivi ma permangono quelli negativi.

 

6.2Eziopatogenesi.

Teorie sociologiche: si tratta di un ruolo sociale appreso in seguito ad un etichettamento; più vulnerabili le classi sociali basse.

Fenomenologico-esistenzialiste: la schizofrenia è una modalità esperenziale, un modo di essere nel mondo con un suo linguaggio, una sua espressività non necessariamente patologica.

Psicoanalitica: lo schizofrenico è regredito al narcisismo primario cioè alla fase orale precoce, prima della differenziazione tra Es ed Io.

Cognitivista: l’elaborazione dell’informazione è distorta o incompleta in una delle sue componenti; l’attenzione è sicuramente compromessa (difetto di filtro selettivo o ridotta capacità del canale).

Biologiche:

• Genetiche: incidenza maggiore nei gemelli monozigoti anche cresciuti in ambienti diversi.
• Biochimiche: eccesso di dopamina soprattutto nel sistema mesolimbico come responsabile delle crisi psicotiche (anche interazione con glutammato).
• Neurologiche: atrofia corticale e cerebellare, dilatazione dei ventricoli cerebrali, ipotrofia limbica e diencefalica, riduzione della sostanza bianca e grigia nel giro temporale superiore.

Diatesi-stress: combinazione interattiva di fattori genetici e ambientali.

 

6.3Psicofisiologia della schizofrenia.

6.3.1Responders, non responders e attività elettrodermica.

Gli schizofrenici si possono suddividere in due sottogruppi equi distribuiti (50%) per la reazione di risposta a stimoli fisici (responders: maggiore rapidità  e ampiezza della SCR del normale Vs non responders: minore rapidità e ampiezza della SCR del normale).

La risposta di conduttanza cutanea (SCR) negli schizofrenici è un utile parametro di valutazione perché oltre ad essere rapida e maggiorata (nei responders) non è soggetta all’abituazione tipica della risposta di orientamento (esistono riscontri opposti a questa evidenza).

La risposta di orientamento e la associata conduttanza cutanea sono utilizzate come misure psicofisiologiche (insieme ad altre) nella schizofrenia poiché l’amigdala ritenuta la base principale del disturbo è anche il centro propulsore della risposta elettrodermica e della risposta di orientamento.

Responders:

• Instabili, attivi anche se inconcludenti, agitati e in cerca di stimolazioni.
• I valori basali della conduttanza cutanea sono più elevati.
• Il numero delle fluttuazioni spontanee della SCR è più elevato.
• Maggiore ampiezza nelle reazioni elettrodermiche.
• Rallentamento della velocità di abituazione.
• Abbreviazione del tempo di recupero delle reazioni elettrodermiche.
• Incremento FC, PA e temperatura cutanea.

Non responders:

• Poco eccitati e più destrutturati sia sul piano cognitivo che su quello emozionale.
• Valori basali della SCR più bassi o molto più bassi della norma.
• Numero ridotto delle fluttuazioni spontanee della conduttanza cutanea fino quasi a scomparire.
• Assenza della risposta di orientamento della conduttanza cutanea.
• Accorciamento dei tempi medi delle reazioni elettrodermiche a stimoli segnale.
• Valori ridotti di FC, PA e temperatura cutanea.

Il sistema limbico è coinvolto nella genesi di schizofrenia poiché amigdala e ippocampo lavorano assieme rispettivamente per amplificare e per inibire il flusso delle informazioni. Qualora venisse meno l’azione inibente dell’ippocampo non vi sarebbe più filtraggio delle informazioni in ingresso con il conseguente disagio tipico dei responders. Al contrario se venisse meno l’azione facilitatoria dell’amigdala sul flusso delle informazioni avremmo il disagio tipico dei non responders.

L’attività elettrodermica trovandosi ad un crocevia di percorsi diviene testimone diretto della schizofrenia.

 

6.3.2Altri indici fisiologici nella schizofrenia.

ERPs.

P300: rappresenta in generale sorpresa, incertezza, novità, interesse, processamento di uno stimolo rilevante e quindi l’attenzione. È un potenziale endogeno quindi indipendente dalla natura dello stimolo. Venne scoperta in seguito a studi su pazienti schizofrenici (Sutton, Braren, Zubin, 1965).

In generale questa componente è di ampiezza ridotta negli schizofrenici.

Generale fenomeno dell’attenuazione dell’ampiezza della P300 nei fratelli sani di schizofrenici.

Oddball paradigm: si presenta uno stimolo target a frequenza ridotta (20%) assieme a stimoli non-target a frequenza più elevata (80%), l’ampiezza della P300 è inversamente proporzionale alla probabilità dello stimolo target (più probabile = meno ampiezza).

 

N100: varia in ampiezza in funzione della quantità di attenzione selettiva allocata allo stimolo. È sensibile alle caratteristiche fisiche dello stimolo ma non solo, se l’attenzione viene rivolta a un orecchio e lo stimolo presentato all’altro l’ampiezza sarà minore (endogeno).

Negli schizofrenici c’è una netta riduzione dell’ampiezza della N100 durante i compiti di attenzione selettiva (modalità acustica). Meno chiaro è il parametro latenza: alcuni autori dicono sia aumentata altri il contrario. Un fenomeno paradossale che si riscontra è la progressiva riduzione dell’ampiezza al crescere dell’intensità dello stimolo!

 

CNV (variazione negativa contingente): è un potenziale corticale lento prodotto in un paradigma di tempi di reazione con periodo preparatorio fisso. Descritta come l’onda dell’aspettativa si realizza con un paradigma  a due stimoli S₁, S₂ dove S₁ dice se rispondere o no alla comparsa di S₂.

Nello schizofrenico si riscontra in media una riduzione dell’ampiezza della CNV. Sembra che questa riduzione sia accentuata dopo crisi allucinatorie.

 

PINV: dopo lo stimolo imperativo (S₂) o la risposta motoria si verifica si verifica una caduta del potenziale negativo (l’onda a questo punto tende al campo positivo). In soggetti schizofrenici si può notare un prolungamento nel campo negativo.

 

Movimenti oculari.

Della molteplicità dei movimenti oculari quelli più indagati negli schizofrenici sono i movimenti lineari di inseguimento (smooth-pursuit) necessari per mantenere nella fovea l’oggetto in movimento. Nei pazienti schizofrenici la regolare conformazione sinusoidale dei movimenti oculari d’inseguimento è interrotta o sovrapposta da saccadi anticipatorie (intrusione saccadica). Ne risulta un tracciato disomogeneo.

 

Frequenza cardiaca.

Si riscontra un notevole incremento della FC nei soggetti schizofrenici.

In un compito attentivo si riscontra un significativo andamento accelerativo tra il quarto e l’ottavo battito successivo alla presentazione dello stimolo (acustico). Il picco accelerativo è preceduto da un iniziale decelerazione tra il primo e il terzo battito. Questo non si verifica con stimoli luminosi. Sembra che la risposta cardiaca sia quindi stimolo specifica (soprattutto configurazioni allertanti o di tipo closed).

Responders: decelerazione seguita da accelerazione secondaria e persistente.

Non responders: decelerazione seguita dal ritorno a livelli normali.

In soggetti non patologici si riscontra la classica sequenza decelerazione – accelerazione – decelerazione.

Zahn propende per una maggiore tendenza degli schizofrenici a produrre una reazione di difesa (accelerazione della FC) anche per stimoli non molto intensi.

 

 

DEPRESSIONE

Crollo dell’umore positivo ma anche il suo opposto, mania, intesa come immotivata esaltazione del tono dell’umore.

 

7.2Sintomatologia.

Depressione: angoscia, perdita di interesse e di piacere per qualsiasi attività, insonnia, rallentamento o blocco motorio, perdita dell’autostima, deliri di colpa, pensieri di morte e di suicidio.

Nel disturbo distimico gli stessi sintomi sono presenti in forma attenuata.

Mania: agitazione psicomotoria, umore euforico, instabilità, eccessiva loquacità, deliri di potenza, di autostima, di ipertrofia dell’io.

Nel disturbo ipomaniacale questi sintomi si presentano in forma attenuata.

Disturbo ciclotimico: almeno due anni di episodi alternati ipomaniacali e depressivi.

Disturbo bipolare I: episodi depressivi alternati ai maniacali.

Disturbo bipolare II: episodi depressivi maggiori ricorrenti ed episodi ipomaniacali.

 

7.3Eziopatogenesi.

Teorie psicoanalitiche: l’eccessiva fissazione allo stadio orale comporta una dipendenza esterna per il formarsi o il mantenersi dell’autostima.

Teoria cognitivistiche:

• Beck: alla base della depressione c’è l’inadeguatezza logica, ideativa o cognitiva del paziente. Il paziente ha uno stile di pensiero costantemente negativo che egli formalizza attraverso prototipi cognitivi ben individuabili (ingigantisce le sventure e minimizza i successi).
• Seligman: impotenza appresa. Dopo una serie di stress inevitabili il soggetto si mostra passivo ed impotente anche di fronte a situazioni che sarebbe in grado di risolvere. Sul versante propriamente cognitivo egli sbaglia ad attribuire le cause degli insuccessi imputandoli in misura sbagliata a se stesso.

Teorie comportamentistiche: riduzione del rinforzo. La riduzione delle occasioni di rinforzo è la causa principale della depressione.

Teorie genetiche: frequenza del 72% del disturbo bipolare nei gemelli monozigoti contro il 14% nei gemelli dizigoti. Il gene della depressione bipolare è legato al cromosoma X.

Teorie neurochimiche: noradrenalina e serotonina sono considerati i due fondamentali neuromediatori ritenuti responsabili delle crisi depressive. Sembra che la depressione non sia legata tanto alla quantità di neuromediatori presente quanto alla sensibilità dei recettori ad essi collegati (riduzione della sensibilità recettoriale durante la crisi depressiva).

È chiamata in causa anche una ridotta attività dopaminergica in alcuni sintomi come: anedonia, apatia, rallentamento psicomotorio.

 

7.4Indici fisiologici e depressione.

Centrali: dipendenti dal SNC; autonomi: dipendenti dal SNA; neurochimici.

 

7.4.1Indici centrali: EEG ed ERPs.

L’EEG non ha fornito risultati utili nello studio della depressione.

Modificazioni negli ERPs:

1. modificazioni nell’ampiezza, latenza, variabilità e tempi di recupero dei potenziali evocati acustici, visivi e sensomotori superiori ai 100msec.
2. modificazioni nella sequenza dell’inversione positivo-negativo tra 100 e 200msec (N100 e P200) e la classica deflessione positiva dei 300msec (P300).

Maggiore ampiezza dei potenziali somatosensoriali (PESS) dopo i 100msec; ampiezza ridotta dei potenziali acustici e visivi tra i 100 e 200msec; ridotta ampiezza della P300 (anche rallentata) in proporzione alla gravità della sintomatologia; la CNV è ridotta del 50% e aumentata in condizioni di incontrollabilità; la PINV è molto più evidente a ribadire l’effetto che incontrollabilità e ambiguità hanno sul depresso.

 

7.4.2Attività elettrodermica.

Livello di conduttanza cutanea (SCL) più basso del normale e la di SCR mostra meno ampiezzanei soggetti depressi; nel normale tempo di recupero (recovery time) SCL e SCR stentano a tornare normali durante il tempo di recupero (recovery time).

 

7.4.3Attività vascolare.

I livelli basali di FC sono più elevati nel depresso (specie se maniacale); la PA in particolare quella sistolica risulta maggiormente elevata (specie nel depresso agitato); maggiore è la depressioneminore è il flusso ematico periferico (vasocostrizione); quanto osservato sembra poter essere messo in relazione con alcuni neuromediatori dell’autonomo, riduzione di acetilcolina e aumento della noradrenalina (soprattutto in fase maniacale).

 

7.4.4Indici endocrini e neuroendocrini.

Sistemi endocrini coinvolti: ipotalamo – ipofisi – surrene e ipotalamo – ipofisi – tiroide. Essendo il sistema limbico e l’ipotalamo direttamente coinvolti nella depressione è facile immaginare che anche lal oro funzione endocrina sia alterata. Infatti i depressi presentano alta concentrazione di cortisolo nel sangue (e aumentata eliminazione con le urine).

Test del desametasone: il desametasone inibisce in un soggetto normale la produzione di cortisolo mentre nel depresso il desamentasone non riesce a ridurre il livello plasmatici di questo ormone.

Nel disturbo bipolare troviamo una elevata concentrazione ematica di ormone tiroideo e una ridotta risposta dell’ormone tiroideo-stimolante (ipofisario) allo specifico fattore liberante ipotalamico.

 

7.5Depressione, sonno e cronobiologia.

Disturbi del sonno presenti nella depressione:

• insonnia o iposonnia; talora ipersonnia
• ridotta latenza del primo REM
• maggiore durata del primo REM
• aumentata densità di REM (attività REM/tempo totale REM)
• aumento percentuale di REM rispetto al totale del sonno
• riduzione degli stadi 3 e 4 (sonno ad onde lente = SWS)
• aumento dei fusi del sonno

Considerato la preponderanza della acetilcolina rispetto alla noradrenalina nella fase REM possiamo facilmente spiegarci le anomalie in questa fase del sonno e indirettamente confermare il coinvolgimento del sistema noradrenergico nella depressione: la competizione tra sistema colinergico e noradrenergico si risolve a favore del primo togliendo al depresso l’efficacia attivante sull’umore e sulle energie della noradrenalina.

I ritmi biologici ciclici nel depresso subiscono una evidente sfasatura nell’arco delle 24 ore: temperatura corporea, secrezione di cortisolo, ciclo sonno-veglia.

Ipotesi dell’anticipazione dei fase: il ritmo circadiano del sonno REM è anticipato rispetto al tempo dell’orologio e l’inizio del sonno; la temperatura corporea è a sua volta sfasata e altrettanto la secrezione di cortisolo.

Ad avvalorare questa ipotesi ci sono i risultati ottenuti con il riaggiustamento di fase tra il periodo di sonno e temperatura corporea.

Nel depresso sarebbe compromesso il processo S[5] il che spiegherebbe in generale la frequente riduzione di sonno e in particolare il sonno ad onde lente ed anche la ridotta latenza REM. La riduzione di sonno agendo sul processo S ottiene rapidi risultati positivi sulla depressione.

 

7.5.1Deprivazione di sonno e depressione.

La deprivazione di sonno ha benefici sul tono dell’umore (miglioramento che compare velocemente, una o due giornate ma che ricade con altrettanta facilità).

1. Non è necessario accostare la deprivazione di sonno ad altre forme di terapia (es. esposizione alla luce).
2. La deprivazione parziale di sonno ha la stessa efficacia della totale.
3. La deprivazione parziale nella seconda metà della notte è più redditizia.
4. Le deprivazione di sonno REM è meglio della deprivazione di sonno NREM.

Cosa lega il sonno alla depressione: le modificazioni ormonali durante il sonno, la deprivazione di sonno sfasa il bilanciamento ormonale inducendo dei miglioramenti.

Ormoni coinvolti: ormone adrenocorticotropico (asse ipotalamo-ipofisi-surrene), tireotropina e tiroxina.

 

7.5.2Esposizione alla luce intensa (fototropia) e depressione.

Con l’esposizione alla luce intensa si ottengono rapidi miglioramenti nel depresso soprattutto di quella modalità della depressione detta stagionale (che colpisce in autunno – inverno).

Sembra che luce intensa disorganizza uno o più ritmi circadiani, in particolare alcune sostanze prodotte dall’organismo con evidenti benefici sull’umore, ad esempio l’esposizione alla luce intensa interferisce con la produzione di melatonina (ormone epifisiario prodotto maggiormente durante la notte). La melatonina è un potente marcatore biologico di esatta ritmicità circadiana.

Insieme alla melatonina l’esposizione a luce intensa incrementa la noradrenalina e rende più disponibile la serotonina; in più si rileva un aumento dell’ampiezza della P300 e un aumentata densità REM.

Come deve essere la luce artificiale a cui è sottoposto il paziente:

• Intensità elevata (2500 lux)
• Durata esposizione di circa 2 ore
• Meglio se l’esposizione è al mattino
• La lunghezza d’onda deve essere di 500nm
• Risultati migliori in caso di depressione lieve.

 

 

8.1Comportamento e modificazioni cardiovascolari.

Sistema cardiovascolare: apporto di sangue ed elementi nutritivi ai tessuti dell’organismo in funzione delle richieste metaboliche degli stessi; modificazioni cardiovascolari si hanno anche in risposta ad eventi comportamentali, cognitivi ed emozionali.

Accoppiamento cardio-somatico: il sistema nervoso centrale coordina le risposte vascolare e muscolo motoria per affrontare con la massima efficacia la situazione ambientale. Il meccanismo di integrazione agisce anche quando immediatamente o successivamente non vi è un’azione manifesta producendo un apparente disaccopiamento cardio-somatico.

 

Psicofisiologia cardiovascolare.

Indaga:

• Le modificazioni cardiovascolari dipendenti da esigenze metaboliche prodotte da eventi psicologici e comportamentali.
• Le modificazioni cardiovascolari indipendenti da esigenze metaboliche (es. immaginative); provano l’esistenza di meccanismi centrali di regolazione e controllo svincolati dai meccanismi di feedback.
• I cambiamenti nell’attività cardiaca e vascolare che sono in grado di influire sulle strutture nervose centrali (attività cognitiva, emozionale e comportamentale) e sulle attività mentali con effetti facilitatori o inibitori.

 

Psicofisiologia clinica cardiovascolare.

Si occupa dei meccanismi psicologici e comportamentali che attraverso la modulazione del sistema nervoso autonomo portano alla patologia cardiovascolare.

In molti casi si suppone che vi siano difetti nella catena interattiva comportamento – SNC – cuore e vasi mediata dal simpatico. La risposta cardiovascolare sarebbe eccedente e sproporzionata rispetto alle richieste situazionali.

È stata individuata anche una ipoattivazione vagale (nervo vago X) segno di alterata influenza del parasimpatico sul cuore (associata a infarto miocardico).

Il compito di della psicofisiologia clinica cardiovascolare è di individuare i meccanismi che possono produrre schemi di reattività patologica: facilitazione di disfunzioni genetiche già predisposte (geneticamente o costituzionalmente), precipitazione di anomalie organicamente determinate einduzione primaria della malattia.

La moderna psicofisiologia indaga il disturbo attraverso le reazioni comportamentali direttamente osservabili privilegiando l’ipotesi di un pattern comportamentale disfunzionale rispetto a un singolo comportamento.

 

8.1.1Pattern di risposta cardiovascolare.

Risposta di difesa (si produce innanzi uno stimolo minaccioso e prepara l’organismo all’azione).

Pattern cardiovascolare:

• Accelerazione cardiaca (aumento FC)
• Aumento PA (soprattutto sistolica)
• Aumento irrorazione della muscolatura scheletrica
• Vasocostrizione viscerale, cutanea e cefalica

 

Risposta di orientamento (prodotta da stimoli con carattere di novità e media intensità).

Pattern cardiovascolare:

• Decelerazione cardiaca (diminuzione FC)
• Vasodilatazione cefalica

La decelerazione cardiaca si associa a desincronizzazione corticale (onde α→β) e questo facilita l’elaborazione dell’input sensoriale (Lacey).

In un tipico paradigma S₁-S₂ si osserva una coincidenza tra le componenti decelerative cardiache e l’aumento della negatività elettrocorticale dei potenziali lenti.

L’attivazione cardiovascolare (aumento FC e PA) è associata ad inibizione corticale che potrebbero significare una generale inibizione dell’attività nervosa centrale e conseguentemente l’inibizione dell’elaborazione di altri input (stimulus rejection[6]); un pattern cardiovascolare opposto esalta l’assimilazione di stimoli esterni (stimulus intake[7]).

Meccanismo.

I barocettori (arco aortico e seno carotideo) avvertono le differenze di PA e reagiscono di conseguenza per mantenere l’omeostasi. Un aumento della PA determina un aumento nella scarica dei barocettori una diminuzione della PA il contrario; i barocettori comunicano con i centri bulbari (in questo caso cardioinibitori) attraverso il nervo glossofaringeo (IX) e il vago (X). Dai centri bulbari partono le vie discendenti simpatiche e parasimpatiche che determinano una scarica cardioinibitrice e vasodilatatrice (la stessa via in caso di diminuzione della PA media un pattern opposto). L’effetto extraomeostatico sarebbe di sincronizzazione o desincronizzazione dell’attività corticale.

Un effetto interessante legato all’inibizione corticale associata ad aumenti pressori è una ridotta percezione di stimoli negativi (dolore).

 

Risposta d’allarme (startle reflex).

Pattern cardiovascolare:

1. Accelerazione cardiaca (aumento FC): più rapida che nella risposta di difesa (raggiunge il picco massimo più rapidamente, dopo 2 secondi anziché 4)
2. Vasocostrizione periferica

Sembra che questa risposta prepari alla difesa.

 

Fear bradicardia (risposta di difesa passiva).

Pattern cardiovascolare:

• Diminuzione FC
• Diminuzione gittata cardiaca
• Riduzione flusso vascolare nell’avambraccio

Anticipazione immobile di una minaccia non evitabile.

 

La classica reazione di difesa si produrrebbe in circostanze in cui sia possibile un evitamento attivo dello stimolo aversivo, mentre nei casi in cui prevalgano processi di inibizione comportamentale o incremento della vigilanza si metterebbe in atto il pattern di difesa passivo.

 

8.2Ipertensione arteriosa.

Essenziale nel 96-99% dei casi (essenziale: non causata da altre patologie organiche definite).

I valori pressori risultano stabilmente elevati rispetto alla norma (valori normali: pressione sistolica 140mmHg e diastolica 90mmHg).

L’ipertensione non è caratterizzata solo dalla stabile alterazione dei valori pressori ma si aggiungono lesioni organiche (cerebro- nefro e cardio-vascolari).

Patologia legate all’ipertensione: malattie cardiovascolari, cardiopatia ischemica, scompenso cardiaco e arteriopatie periferiche. La pressione sistolica ha un impatto prevalente sul cuore ed è immediato mentre la diastolica è responsabile di danni irreversibili che insorgono con il progredire della malattia.

Tre stadi di ipertensione (classificazione JNC-VI)

1. Stadio 1: 140-159 o 90-99
2. Stadio 2: 160-179 o 100-109
3. Stadio 3: >180 o >110

Ipertensione borderline.

Valori che oscillano intorno alla norma risultando il più delle volte normali (spesso è il presupposto per sviluppare un ipertensione stabile).

 

Fattori che influenzano ipertensione.

Familiari ereditari: alterazione delle pareti vascolari e accumulo di sostanze vasocostrittive.

Abitudini di vita: fumo, sedentarietà

Iperattivazione del sistema simpatico associata a situazioni emozionali e stressanti (soprattutto nelle fasi iniziali).

Con il procedere della malattia avremo alterazioni a carico delle arterie e degli organi da esse irrorati soprattutto cuore, cervello e rene. Oltretutto il rene risponde al ridotto apporto di sangue producendo renina che a sua volta scatena un meccanismo di feedback che potenzia l’ipertensione.

Negli ipertesi la risposta vascolare è maggiore o anomala in condizioni stressanti. Sono alterate la rapidità, l’entità,  la durata e il recupero dei valori pressori.

Gli ipertesi sono stati sottoposti a esperimenti per verificare la loro reazione cardiovascolare a stimoli fisici e psicologici ed è stato trovato che:

• In ipertesi borderline: incrementata attività vascolare in compiti cognitivi (stroop, calcolo mentale) ma non durante stimolazione fisica (hand-grip test).
• In soggetti borderline o figli di ipertesi una maggiore risposta pressoria durante compiti che richiedono una risposta comportamentale attiva rispetto ad un cold pressur test. Al contrario in ipertesi conclamati la risposta cardiovascolare è più elevata in compiti passivi.

 

Pattern di risposta β-adrenergico[8]. Situazioni che richiedono coinvolgimento attivo producono intensa mobilitazione cardiovascolare caratterizzata da aumento della FC e della gittata cardiaca (GC) ma contemporaneamente una riduzione delle resistenze periferiche.

Pattern di risposta α-adrenergico[9]. Al contrario situazioni che richiedono una ricezione passiva dello stimolo sono contraddistinte da un aumento della vasocostrizione periferica associata ad un incremento presso rio (aumenta PA).

Entrambi i pattern possono produrre un innalzamento della pressione arteriosa (PA = GC X RPT) ma è diverso il meccanismo che li sottende.

 

Si possono leggere i risultata in questo modo. Inizialmente l’ipertensione è legata a situazioni che richiedono risposte attive (beta-adrenergiche). Questo produrrebbe attraverso un meccanismo psico-neuro-fisiologico una persistente sollecitazione vascolare che a sua volta innescherebbe il circolo vizioso renale-ormonale-cardiovascolare. La vasocostrizione periferica sarebbe quindi più tardiva e il vero iniziatore della malattia sarebbe l’iperattivazione cardiaca.

 

8.2.1Apprendimento viscerale e ipertensione.

È dimostrato che le leggi dell’apprendimento classico ed operante valgono anche a livello viscerale o più in generale a livello fisiologico (reazioni fisiologiche possono essere riflesse a stimoli che normalmente le producono o apprese in conseguenza ad associazioni; in esperimenti su animali riesco ad indurre modificazioni pressorie con il condizionamento classico o operante).

Questi dati hanno costituito la base per intraprendere terapie basate sul biofeedback; attraverso il biofeedback posso indurre modificazioni specifiche della pressione arteriosa (nonostante lo stretto legame fisiologico con funzioni affini) nell’uomo.

 

Se tutto questo è valido nel contesto sperimentale quale impatto ha il condizionamento nella vita di tutti giorni?

Modello di Dworkin (1988).

Modificazioni pressorie sono apprese secondo le leggi del condizionamento e mantenute (rinforzo) dagli effetti che producono sul sistema nervoso centrale (ipotesi del rinforzo dei barocettori); incrementi della pressione arteriosa producono effetti inibitori sul sistema nervoso centrale e quindi ridotta percezione del dolore e di eventi spiacevoli o stressanti e questi effetti positivi psicologici e comportamentali agiscono come rinforzo.

 

Ancora una volta sono chiamati in causa i barocettori. Focalizzando l’attenzione proprio su essi è emerso un alterazione del meccanismo barocettoriale nell’ipertensione. Una riduzione della sua sensibilità e un progressivo riaggiustamento della soglia a valori più alti (che mantiene lo stato ipertensivo).

 

Abbiamo visto che uno stato di ipertensione (aumentare della pressione tonica) eleva la soglia del dolore (ipoalgesia da ipertensione). Un problema derivato da questa condizione è l’ischemia o infarto silente.

 

Il rischio di sviluppare ipertensione nel modello di Dworkin è derivato dalla combinazione di 4 fattori: ambientali (esposizione cronica a stimolazioni nocive), familiari (sensibilità all’effetto rinforzante dell’incremento di pressione), biologici (capacità di apprendere ad incrementare la pressione arteriosa) e comportamentali (percezione della avversità della stimolazione nociva). Questo modello non è stato verificato.

 

8.2.2Fattori di personalità (che contraddistinguono l’iperteso).

L’ostilità occupa una posizione centrale nei vari modelli.

Alexander (1939): tendenza all’aggressività o ostilità e conflittuale tendenza alla dipendenza o inibizione dell’espressione di tale ostilità.

Risultati controversi: alcuni studi riportano una maggiore tendenza all’inibizione dell’aggressività altri una maggiore espressione dell’aggressività.

Classicamente viene distinta l’esperienza di ostilità come riferita alla tendenza a provare sentimenti di risentimento non necessariamente espressi dall’espressione di ostilità come tendenza alla manifestazione di comportamenti aggressivi (questa ultima sembra più probabilmente legata al rischio di patologie).

Spielberg et al (AHA): tre fattori principali che vanno indagati e affrontati separatamente.

• Rabbia: reazione emozionale ad alta attivazione di fronte a situazioni di provocazione sociale
• Ostilità: come insieme di valutazioni cognitive di risentimento nei confronto di altri o dell’ambiente circostante
• Aggressività: come comportamenti osservabili, fisici o verbali legati all’esperienza di rabbia

 

Conclusioni generali.

Nell’iperteso si riscontrano numerosi tratti psicologici (adattabilità sociale, locus of control interno) che da soli non producono la malattia ma che interagiscono con numerose variabili esterne (ambiente lavorativo, razza, cultura, predisposizione fisiologica o varabili cognitive, emozionali e motivazionali).

8.3Cardiopatia ischemica.

Riduzione dell’apporto di sangue al cuore con conseguente sofferenza dell’organo. Se per un tempo protratto si riduce l’apporto di sangue ossigenato ad un organo i processi metabolici in quella sede si interrompono e si ha l’infarto con accumulo di materiale catabolico (necrosi).

Negli anni 60 le malattie cardiovascolari erano la principale causa di morte.

Patogenesi ischemia.

Accumulo di materiale lipidico (placca ateromatosa) che si deposita sulla parete arteriosa alterandone con il tempo l’elasticità (arteriosclerosi). L’accumulo lipidico è responsabile del restringimento del vaso e della conseguente riduzione del passaggio di sangue fino all’occlusione per la formazione di un coagulo lipidico fibroso (trombosi). Altre volte dalla placca si può staccare delmateriale andando a occludere un vaso più piccolo (embolia). Una vaso parzialmente occluso po’ comunque garantire l’apporto di nutrienti ma un o sforzo o intensa emozione possono incrementare l’attività metabolica rendendo insufficiente quel piccolo flusso e provocando così ischemia associata alla sensazione di dolore (angina). La riduzione dello sforzo ristabilisce i valori iniziali e il dolore cessa. In una piccola percentuale di casi l’infarto può avvenire con arterie non compromesse, sembra che l’occlusione possa avvenire per uno spasmo delle piccole arterie.

Fattori di rischio (i principali sono sottolineati).

Biologici:

• Anamnesi familiare positiva per malattie cardiache
• Età avanzata
• Sesso maschile
• Presenza di diabete mellito o altre malattie che danneggiano le arterie
• Debolezza d’organo

 

Variabili comportamentali:

• Fumo
• Elevati livelli plasmatici di colesterolo
• Ipertensione arteriosa
• Dieta troppo ricca in sale
• Scarso esercizio fisico
• Obesità
• Comportamento di tipo A

 

8.3.1Il comportamento di tipo A predisposto al rischio coronario.

Comportamento di tipo A: descritto come un “complesso azione-emozione” caratterizzato soprattutto  da ostilità generalizzata, senso di urgenza del tempo e iperattivazione psicomotoria; coinvolgimento continuo in tutte le situazioni interattivo sociali in cui si esprimano elevata competitività e motivazione al successo e al contempo venga messa a repentaglio la propria autostima; tono della voce elevato, muscolatura facciale contratta, impazienza nelle situazioni di attesa. Impazienza, ostilità, competitività.

Comportamento di tipo B: ribaltamento (assenza) delle caratteristiche di tipo A.

 

Lo strumento diagnostico per la personalità di tipo A è l’intervista strutturata (o la variante videoregistrata) in cui vengono valutati aspetti linguistici sia contenutistici sia paraverbali e gli aspetti comportamentali.

Questionari specifici per la valutazione del comportamento di tipo A: Framingham type A scale, Bortner rating scale, Jenkins activity survey.

Il supporto epidemiologico più consistente tra la personalità di tipo A e la cardiopatia ischemica è uno studio prospettico noto come western collaborative group study. Emerge una particolarità: a 20 dalla diagnosi di cardiopatia ischemica sembra che la mortalità sia più alta tra i soggetti di tipo B; potremmo interpretare questi risultati attribuendo al soggetto di tipo A comportamenti più inclini alla modificazione del proprio comportamento e alla successiva riduzione dei fattori di rischio.

In conclusione la personalità di tipo A non corrisponde direttamente ad una personalità a maggior rischio di cardiopatia ischemica bensì presenta una serie di tratti comportamentali che sono dei potenziali fattori di rischio per lo sviluppo del succitato disturbo.

 

8.3.2Fattori di rischio psicosociale e cardiopatia ischemica: meccanismi fisiopatologici.

Esiste una associazione fra eventi stressanti e cardiopatia ischemica sostenuta da studi epidemiologici e di laboratorio.

Studi epidemiologici: prevalentemente studi retrospettivi che tramite questionari strutturati ricostruiscono l’entità e la qualità di situazioni stressanti, l’adattamento ad esse e le strategie che il soggetto adotta (il social readjustment rating scale è il questionario più noto). Il limite di questi strumenti è che prevale l’utilizzazione retrospettiva degli stessi e la relativa aspecificità dell’associazione evento stressante – malattia.

Un quesito centrale della psicofisiologia clinica è attraverso quali meccanismi psicobiologici determinati stili di vita, interagendo con eventi psicosociali possano promuovere alterazioni fisiologiche in grado di trasformarsi gradualmente in patologia d’organo.

Il comportamento di tipo A (come può influenzare la fisiologia del soggetto)

• è parte di una più ampia predisposizione costituzionale o genetica al rischio di malattia
• è un fattore di rischio attraverso la facilitazione di abitudini non salutari
• predispone ad un ipereattività fisiologica ad eventi ambientali

(Mentre la prima è di difficile riprova le altre due sono evenienze accertate)

Il rilascio di acidi grassi e trigliceridi e la secrezione di corticosteroidi e catecolamine sono comunemente incrementati in condizioni di stress e la correlazione diventa più consistente con un tratto comune del tipo A: l’ostilità. Associato alla sensazione di ostilità c’è una risposta di vasocostrizione (effetto vasomotorio) soprattutto in concomitanza delle placche ateromatose (effetto strutturale) e questo favorisce l’evento ischemico.

La ricerca in laboratorio integra quella epidemiologica indagando quali situazioni stressanti sono più valide (per l’insorgere del disturbo). Il test del parlare in pubblico produce i risultati più consistenti e in generale durante l’esposizione a stressor mentali si producono segni di alterazione della contrattilità della parete arteriosa ed episodi di inefficienza ventricolare sinistra; stressor mentali danno origine più spesso ad episodi di ischemia silenti (il dolore accompagna stressor fisici).

Tipo A ed eccesso di attivazione simpatica.

L’attivazione simpatica può essere persistente (prevailing state hypotesis) o ricorrente (recurrent activation hypotesis). In entrambi i casi si traduce in un iperstimolazione dei recettori beta e alfa adrenergici, vasocostrizione e sovraccarico per la pompa cardiaca e facilitazione di danno vascolare.

 

8.4Conclusioni e indicazioni d’intervento.

La sola terapia farmacologia in un disturbo che estende le sue radici in tutta la sfera bio – psico –sociale non è sufficiente. Devono essere promossi programmi integrati come dimostrano i risultati già ottenuti con questi sistemi (dati del recurrent coronary prevention project).

Un appropriato intervento per pazienti cardiovascolari è sistematicamente rivolto alla riduzione dell’arousal, solitamente attraverso procedure di rilassamento. La base biologica di questa procedura è l’incompatibilità tra uno stato di attivazione simpatica e la risposta di rilassamento.

Risposta di rilassamento: ↓tensione muscolare, ↓SCL, ↓FC, ↓frequenza respiratoria, ↓consumo di ossigeno, ↑attività corticale sincronizzata (α), sensazione soggettiva di calma e di distacco. Aumento del controllo parasimpatico e del tono vagale.

Il rilassamento è più efficace per combattere l’ipertensione arteriosa mentre procedure di autocontrollo (biofeedback) risultano particolarmente efficaci nel ridurre la reattività a situazione stressanti.

 

 

 

 

[1] Si vuole differenziare tra paura ed ansia. La prima è riferita ad eventi esterni reali ed identificabili la seconda riferita a situazioni vaghe percepite come minacciose in seguito a valutazioni cognitive erronee o immaginarie. Spesso sono clinicamente difficili da distinguere ma i resoconti soggettivi ci aiutano ad operare una sottile distinzione.  La paura è riferita come una reazione eccessiva ad un evento minaccioso di cui si riconosce l’inizio e che migliora con l’allontanamento dello stimolo evocante. L’ansia è una sensazione pervasiva di minaccia che il paziente non riesce identificare con situazioni particolari e il cui inizio è sfumato.

[2] Risposta di difesa: risposta a stimoli intensi minacciosi o dolorosi, che consente di preparare l’organismo all’azione; aumento: pressione arteriosa, attività elettrodermica, frequenza cardiaca; diminuzione: attività gastrica.

[3] Riflesso di orientamento: risposta specifica a stimoli di debole intensità associata ad una aumento dei livelli attentivi; aumento: flusso cerebrale, attività elettrodermica; riduzione: flusso periferico, frequenza cardiaca; desincronizzazione EEG (α→β); rotazione pupillare verso lo stimolo.

[4] Startle reflex: risposta a stimoli intensi e improvvisi; aumento: flusso cerebrale, EDA, frequenza cardiaca (di tipo fasico); riduzione: flusso periferico; prepara al pericolo.

[5]             Processo S: periodo di veglia che precede il sonno che svolge funzioni omeostatiche e regola le varie fasi del sonno attraverso fattori umorali, nervosi, genetici e psicologici.

[6] Stimulus rejecton (rifiuto dello stimolo): ↑EDA; ↑FC; ↑PA.

[7] Stimulus intake (incorporazione dello stimolo): ↑EDA; ↓FC; ↓PA.

[8] Coping attivo: l’individuo ha la possibilità di influenzare gli esiti di un evento attraverso l’azione (fisica o mentale); finalizzato al raggiungimento di un obiettivo. Pattern psicofisiologico: attivazione simpatica β-adrenergica; ↑FC, PAs,GC; ↓RPT (stato di costrizione delle arterie); vasodilatazione muscolare.

[9] Coping passivo: l’individuo non è in grado di evitare o influenzare le conseguenza di un evento ed è costretto a tollerarle. Pattern psicofisiologico: attivazione simpatica α-adrenergica, prevalenza parasimpatico; ↓FC, GC; ↑PAd, RPT; immobilizzazione motoria.

 

Palomba e Stegagno – Psicofisiologia clinica

 

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